✅СЕГМЕНТАРНЫЕ МЕХАНИЗМЫ ФОРМИРОВАНИЯ МЫШЕЧНОГО СПАЗМА, СПАСТИЧНОСТИ И ХРОНИЗАЦИИ БОЛИ✅
Опубликовано в:
«ВРАЧ» »» 5/2012
А. Баринов, кандидат медицинских наук
Первый МГМУ им. И.М. Сеченова
Обсуждаются вопросы взаимосвязи патогенеза боли и мышечного спазма, роль дефицита ГАМК в развитии спондилогенных болевых синдромов.
Предлагается патогенетически обоснованный подход к лечению хронической боли и мышечно-тонических синдромов.
Ключевые слова: γ-ригидность, порочный круг «боль-спазм-боль», ГАМК-рецепторы, Баклосан.
Segmental mechanisms of muscle spasm, spasticity, and pain chronification
A. Barinov, MD
I.M. Sechenov First Moscow State Medical University
Muscle tension in nociceptive pain syndromes is common in clinical practice and is a defensive reflex on the one hand and a pathological mechanism of pain chronification on the other.
Key words: spasticity, GABA receptors, Baclosan, muscle tone, nociceptive afferentation.
Одним из главных двигательных расстройств является спастичность - повышение мышечного тонуса, возникающее в результате поражения кортикоспинальных путей. Спастичность выражается в сопротивлении пассивному движению, зависящему от его скорости, и связана с растормаживанием тонических сегментарных рефлексов растяжения, афферентная часть дуги которых начинается от проприорецепторов мышц (аннулоспиральных окончаний мышечных веретен и органов растяжения Гольджи) и, проходя по хорошо миелинизированным А-ß-волокнам (афференты Iа) в задние рога спинного мозга, моносинаптически возбуждает гомонимные и синергичные α-мотонейроны передних рогов спинного мозга; в результате возникает сокращение скелетных мышц (экстрафузальных волокон). Этот рефлекс появляется в ответ на растяжение мышечных волокон и служит механизмом обратной связи для поддержания длины мышц (рис. 1).
Рис. 1. Сегментарный рефлекс растяжения
Экстрафузальные мышечные волокна в покое имеют неизменную длину. Сегментарный рефлекс растяжения поддерживает эту длину постоянной - как только мышца растягивается, растягиваются и мышечные веретена - рецепторы растяжения, держащие под контролем длину мышцы. Аннулоспиральные нервные окончания (рис. 2) немедленно отвечают на растяжение мышцы афферентацией по быстропроводящим Iа-волокнам в α-мотонейроны спинного мозга, а оттуда через быстропроводящие эфферентные α1-волокна импульс идет к экстрафузальной мускулатуре, в результате мышца сокращается и ее первоначальная длина восстанавливается. Любое растяжение мышцы незамедлительно запускает в действие этот механизм регуляции длины.
Большие α-мотонейроны переднего рога сопровождаются более мелкими γ-мотонейронами. γ-Мотонейроны находятся под контролем нисходящих путей оральных отделов ЦНС в составе пирамидного, ретикулоспинального и вестибулоспинального трактов. Тонкие немиелинизированные γ-волокна идут от γ1-мотонейронов к интрафузальным (фузимоторным) мышечным волокнам. Последние значительно тоньше обычных (экстрафузальных) мышечных волокон и образуют мышечные веретена. Импульсы, производимые γ1-мотонейронами, приводят к сокращению интрафузальных мышечных волокон в районах обоих полюсов веретена, тем самым вызывая натяжение его экваториальной части. Это изменение тотчас регистрируется аннулоспиральными окончаниями, и их потенциалы действия, идущие по быстропроводящим Iа-волокнам в α-мотонейроны, увеличивают тонус мышцы (рис. 3).
Нисходящая пирамидная активация α1-мотонейронов приводит к произвольному сокращению мышцы. Сегментарная активация α1-мотонейронов афферентацией из аннулоспиральных окончаний мышечных веретен приводит к непроизвольному сокращению соответствующей мышцы. Активность мышечных веретен произвольно и непроизвольно контролируется нисходящими центральными влияниями, регулирующими активность сегментарных γ1-мотонейронов, которые исходят из облегчающих и супрессорных зон мозга. Нисходящая супрасегментарная активация γ1-мотонейронов обусловливает сокращение интрафузальных мышечных волокон, что вызывает снижение порога возбудимости рецепторов растяжения: даже малое напряжение мышцы влечет активацию рецепторов растяжения с последующей рефлекторной активацией α1-мотонейронов и непроизвольным сокращением мышцы.
Электрическая стимуляция облегчающих зон мозга у декортицированных животных увеличивает ригидность. Стимуляция супрессорных зон вызывает противоположный эффект. Облегчающие зоны могут оказывать активирующее действие на спинной мозг по таким нисходящим путям, как вестибулоспинальный и руброспинальный тракты, или опосредованно - через нисходящую эфферентную импульсацию от латеральной ретикулярной формации, т.е. через латеральный ретикулоспинальный тракт. Латеральная ретикулярная формация - это образование, похожее по форме на карандаш, простирающееся через продолговатый мозг вверх до таламуса. Ретикулярная формация имеет связи с большинством сенсорных систем. Ее эфферентные сигналы направляются вверх к полушариям мозга по восходящим путям и вниз к спинальным мотонейронам по нисходящим путям, где они служат главным источником растормаживания мотонейронов, особенно γ-мотонейронов. Клетки латеральной ретикулярной формации находятся в состоянии постоянной активности. Как следствие этого, она является источником непрерывного облегчения сегментарных тонических рефлексов.
В отличие от облегчающих зон все супрессорные зоны головного мозга действуют не прямо на спинной мозг, а опосредованно - через нейроны медиальной ретикулярной формации. Медиальная и латеральная ретикулярные формации не похожи друг на друга ни анатомически, ни функционально. Медиальная ретикулярная формация представляет собой группу рассеянных по стволу мозга скоплений нервных клеток; она проецируется на спинной мозг как главный источник супраспинального торможения сегментарных мотонейронов и является общим конечным путем супрессорных зон мозга. Нейроны медиальной ретикулярной формации в отличие от латеральных ретикулярных нейронов не обладают фоновой активностью. Они запускаются и управляются импульсами от супрессорных зон головного мозга и только благодаря этому способны оказывать тормозное действие на сегментарные γ-мотонейроны, обеспечивающие регуляцию длины мышцы и мышечного тонуса (рис. 3; 4).
При повреждении супрессорных зон медиальные ретикулярные нейроны не функционируют и мотонейроны спинного мозга «освобождаются» от торможения, навязанного в норме супрессорными зонами. Это устранение нисходящего торможения приводит к дисбалансу управляющей системы, когда эффект облегчающих импульсов больше не компенсируется конкурирующими тормозными воздействиями. Следствием этой несбалансированности становится ригидность. Выключение одной из супрессорных зон вызывает временную ригидность; устранение 2 и более зон - длительную. Последняя проявляется в виде триады двигательных симптомов, которые позволяют определить наличие спастичности:
гиперактивность фазных рефлексов на растяжение;
гиперактивность тонических рефлексов на растяжение;
клонусы.
Таким образом, мышечный тонус может регулироваться непосредственно головным мозгом как произвольно, так и непроизвольно, однако существует и дублирующая регуляторная система на сегментарном уровне (рис. 4-6) и эта регуляция важна для нормального осуществления каждого произвольного движения. Эфферентное воздействие γ-мотонейронов делает произвольные движения более плавными, «настраивает» в соответствии с решаемой задачей.
В нормальной двигательной деятельности активность α- и γ-мотонейронов сопряжена. Импульсы, нисходящие от центров головного мозга по независимым параллельным путям (пирамидному и ретикулоспинальному и др.), возбуждают α- и γ-мотонейроны в соответствующих пропорциях и в норме продуцируют плавные координированные движения. При повреждении кортикоспинального тракта этот баланс изменяется, что может привести к гиперактивности γ-мотонейронов и, соответственно, к активации мышечных веретен. В итоге возбуждаются гомонимные и синергичные α-мотонейроны и возникает гипертонус или спастичность скелетных мышц. Спастичность, которая уменьшается или уничтожается разрывом γ-веретенной петли, известна как γ-ригидность. Большинство клинических случаев спастичности имеет значительный γ-компонент.
Понятия «спастичность» и «ригидность» - не синонимы. Ригидность может возникать вследствие поражения как пирамидной, так и экстрапирамидной систем, а спастичность - всегда признак пирамидной недостаточности.
Основной симптом спастичности - увеличение (по сравнению с нормой) сопротивления мышц растяжению. Величина сопротивления зависит от скорости движения. У пациентов со спастичностью может наблюдаться клинический феномен - медленно производимое пассивное движение не приводит к сопротивлению, в то время как при быстром пассивном движении сопротивление четко ощущается в начале движения (симптом «складного ножа»). В ригидных же мышцах напряжение присутствует всегда - как в исходном состоянии, так и при их растяжении. Проявлением спастичности в этом случае будет слишком быстрое (по сравнению с нормой) сокращение напряженных мышц при увеличении скорости растяжения.
Рис. 2. Аннулоспиральное нервное окончание мышечного веретена
Рис. 3. Круг обратной связи при поддержании длины мышцы
Рис. 4. Кольцо обратной связи для поддержания тонуса мышцы
Несмотря на широкое распространение γ-ригидности, не всякая спастичность опосредуется исключительно через γ-веретенную петлю. Изолированное поражение пирамидного тракта, например, при временной ишемии спинного мозга может «освобождать» от супрасегментарного тормозного контроля вместо γ-мотонейронов только α-мотонейроны. При этих условиях именно последние становятся местом патологической гиперактивности, и разрыв (при дорсальной ризотомии на уровне соответствующих сегментов) или ингибирование (например, агонистами γ-аминомасляной кислоты - ГАМК, рис. 7) γ-веретенной петли не будет приводить к уменьшению спастичности. Спастичность, сохраняющаяся при разрыве γ-петли, обозначается как α-ригидность. Ригидность мышц с выраженными симптомами спастичности обозначается как γ-ригидность, а спинальная ригидность без спастики называется α-ригидностью. В большинстве случаев спинальная ригидность, если она не является чистой α-ригидностью, носит смешанный характер.
При рутинном клиническом исследовании спастичность имеет следующие черты:
-рефлекс на растяжение мышц, который в норме скрыт, становится очевидным;
-пороги вызывания сухожильных рефлексов снижаются;
ответ мышцы при ударе по сухожилию возрастает. Может быть вызван клонус;
-на удар по сухожилию одной мышцы отвечает не только она, но и соседние;
-тонические рефлексы на растяжение (т.е. сопротивление пассивному передвижению конечности) тоже усиливаются.
В рутинной клинической практике, помимо повышения тонуса мышц конечностей, связанного с пирамидной недостаточностью, особого внимания заслуживает повышение тонуса паравертебральной и перикраниальной мускулатуры при хронических спондилогенных болевых синдромах, а также околосуставных мышц при патологии суставов. Именно поэтому целесообразно более подробно рассмотреть вопросы контроля тонуса мышц. Сегментарный контроль тонуса мышцы осуществляется системой, в которой измерительными устройствами являются сухожильные органы Гольджи - рецепторы тонуса мышц (рис. 8).
Эти органы ответственны за напряжение гомонимных мышц, вызванное как сознательным, так и рефлекторным сокращением. Они посылают тормозящие импульсы, которые передаются по быстропроводящим Ib-волокнам через вставочные нейроны на α2-мотонейроны. Основной задачей рецепторов Гольджи являются измерение степени напряжения мышц на основании поступающих в них сигналов и поддержание мышечного тонуса в физиологических пределах - в состоянии готовности к сокращению или расслаблению (см. рис. 4).
Многие мышечные веретена имеют, помимо первичных (аннулоспиральных рецепторов растяжения), еще и вторичные окончания, известные под названием «цветущая ветка». Эти окончания реагируют на изменение тонуса, их афферентация проводится к мотонейронам, контролирующим мышцы (агонисты и антагонисты) по тонким волокнам II типа, связанным со вставочными нейронами, образующими собственную нейрональную систему спинного мозга (см. рис. 5), способную осуществлять реципрокное воздействие.
Рис. 5. Сегментарный контроль возбудимости мотонейронов
Рис. 6. Моносинаптический рефлекс и полисинаптическое тормозное воздействие на мышцы-антагонисты
Так, при активации мышц-сгибателей происходит синхронное подавление активности соответствующих антагонистов - мышц-разгибателей. Вставочные нейроны передают на мотонейроны, отвечающие за сокращение мышц-антагонистов, тормозящие импульсы, что обеспечивает их реципрокное расслабление в момент сокращения агонистов (см. рис. 6). В противном случае сокращение агонистов приводило бы к мгновенному последующему сокращению антагонистов, что сделало бы любое движение невозможным или, по крайней мере, затруднительным. Собственно, это и наблюдается при спинальной ригидности.
ИСТОЧНИК: https://medi.ru/info/695/